Contexte : Les niveaux plasmatiques d’acides gras polyinsaturés (AGPI) sont différents avant et après traitement parodontal. Les Asiatiques et les Occidentaux ont des bases de référence significativement différentes concernant les concentrations d’AGPI plasmatiques. Cependant, aucune étude asiatique n’avait rapporté les effets de corrélation entre la condition parodontale et les concentrations plasmatiques d’AGPI. Cette étude analyse si un traitement non chirurgical de la parodontite était corrélé avec l’élévation plasmatique des acides gras, 3 mois après l’intervention et sans supplémentation.

Échantillon : Trente-cinq patients taïwanais atteints de parodontite ont été recrutés. Les profondeurs des poches (PPD) et les niveaux d’attachement clinique (CAL) ont été mesurés au départ et 3 mois après le traitement non chirurgical. Les niveaux plasmatiques d’acides gras ont été déterminés en utilisant la chromatographie des gaz. Différences et corrélations entre la concentration en acides gras plasmatique et la sévérité de la parodontite au départ et 3 mois après le traitement ont été déterminées.

Résultats : Vingt-six patients ont terminé l’étude. Au départ, les PPD étaient en corrélation négative avec les AGPI n-3 plasmatiques (r = 0,52, p <0,01), mais 3 mois après l’intervention, la sévérité de la parodontite avait diminué et les pourcentages en poids des AGPI n-3, DPA et DHA étaient significativement plus élevées (p = 0,019, 0,005 et 0,037, respectivement). Les pourcentages de récupération des CAL étaient corrélés positivement et significativement avec les DPUFA plasmatiques et le pourcentage des AGPI Dn-3 dans les DPUFA (r = 0,42 et 0,45, respectivement, p <0,05 pour les deux).

1. Introduction

La parodontite, une maladie inflammatoire du tissu qui entoure et soutient les dents, est causée par un hôte qui induit une réponse immuno-inflammatoire à une infection parodontale pathogène.1 Elle est caractérisée par une augmentation des médiateurs inflammatoires circulants comme l’interleukine (IL) -1b, le facteur de nécrose tumorale (TNF) -a, IL-6, et la protéine C-réactive (CRP) qui sont corrélés avec la gravité de la parodontite.2-4

La réduction des taux sériques de l’inflammation pro-inflammatoire cytokines et eicosanoïdes, tels que la prostaglandine E2 (PGE2) et leucotriène B4 (LTB4), et en utilisant des agents anti-inflammatoires, tels que les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), peuvent améliorer les résultats du traitement parodontal traditionnel.5,6

Les acides gras, à la fois les acides gras polyinsaturés (AGPI) et acides gras saturés (AGS), contribuent à la régulation des cascades pro-inflammatoires et anti-inflammatoires.7,8 Une étude expérimentale sur la gingivite chez les humains a indiqué que l’absorption de médicaments avec les AGPI n-3 pendant 1 semaine diminue l’indice gingival.9

Une autre étude expérimentale 10 chez le rat indique que par une prévention efficace, l’os alvéolaire ne présentait pas de résorption après traitement avec des acides gras n-3. De plus, des essais cliniques 11,12 ont montré que l’abaissement du taux plasmatiques de métabolites inflammatoires des AGPI n-6 avait inhibé la progression de la maladie parodontale. Dans le sang, les concentrations d’AGPI, en particulier les AGPI n-3, ont montré la présence des précurseurs de métabolites importants qui indiquent un état inflammatoire dans le corps humain.7 Les niveaux élevés de AGPI plasmatiques n-3 étaient inversement corrélés avec le niveau plasmatique de marqueurs inflammatoires.13-15

Requirand et al.16 a rapporté que les concentrations plasmatiques d’AGPI, en particulier les AGPI n-3, étaient significativement plus faibles chez les patients atteints de parodontite. Le traitement standard de première intention pour la parodontite est non chirurgical. Si cette thérapie est réussie, la condition parodontale du patient s’améliorera. Cependant, les effets du traitement non chirurgical sur la corrélation entre les concentrations plasmatiques des compositions de PUFA et l’amélioration dans l’état parodontal du patient aurait besoin de plus d’études pour vérifier les relations.

Au meilleur de notre connaissance, il n’y a que quatre sections transversales :

Les études 16-19 et une étude clinique randomisée 20 signalent la différence dans les taux plasmatiques d’acides gras à longue chaîne entre les participants avec et sans parodontite, parodontite avec et sans traitement non chirurgical, et l’absorption de médicaments avec et sans AGPI n-3 dans la parodontite.

Les résultats de ces études ne sont pas comparables et leurs conclusions sont incohérentes. Les différences de concentration d’acides gras plasmatiques, en particulier les AGPI n-3, avant et après le traitement non chirurgical sans prescription de compléments alimentaires, restent peu claires.

Une étude récente 21 a montré que les concentrations d’acides gras circulantes étaient significativement différentes entre les Asiatiques et les Occidentaux. Cependant, aucune étude spécifiquement liée aux Asiatiques a exploré les effets du traitement non chirurgicale sur la corrélation entre la gravité de la parodontite et les taux plasmatiques d’AGPI. Nous avons analysé si le rétablissement de la parodontite était corrélé avec l’élévation des acides gras plasmatiques 3 mois après intervention non chirurgicale et sans supplémentation.

2. Matériels et méthodes

2.1. Patients et conception de l’étude

Entre mars 2005 et mars 2007, 35 patients ont été diagnostiqués avec une parodontite et sans aucune autre maladie chronique ou systémique. Tous les diagnostics étaient basés sur une radiographie et des examens parodontaux cliniques par deux parodontistes indépendants dans le département d’odontologie, de l’Hôpital universitaire de médecine de Kaohsiung, Taiwan.

La fiabilité des données fournies par ces deux parodontistes est vérifiée en utilisant Cronbach’s (0.92). Cette étude a été approuvée par le comité d’examen institutionnel de Kaohsiung Medical, Hôpital universitaire (KMUH-IRB-940180), et toutes les participants ont signé le « consentement éclairé » avant la collecte des données. Un questionnaire structuré standardisé a été utilisé pour recueillir des données démographiques, des antécédents médicaux et dentaires, et les habitudes tabagiques auto déclarées. Patients avec <20 dents restantes, antécédents cardiaques, troubles systémiques, ceux qui étaient actuellement en lactation, enceinte ou en train de planifier une grossesse, ceux qui avait déjà subi un débridement parodontal sous-gingival ou chirurgie parodontale, et ceux qui avaient pris des antibiotiques, des anti-inflammatoires, ou suppléments d’acides gras alimentaires dans les 3 mois avant le début de l’étude étaient exclus.

Au départ et 3 mois après le traitement parodontal, le même parodontiste a refait à tous les participants un examen parodontal qui a évalué les saignements au sondage, la profondeur des poches (PPD) et les niveaux d’attache clinique (CALs) afin d’évaluer les dommages causés par la parodontite au niveau de six sites par dent : mésio-vestibulaire, disto- vestibulaire, vestibulaire, mésio-lingual, disto-lingual et lingual. Pas de recommandations diététiques ou antibiotiques systématiques ont été prescrits au cours de la période de cette étude.

2.2. Traitement parodontal

Après l’évaluation initiale, le traitement parodontal était prévu. Le traitement parodontal non chirurgical comprenait les instructions d’hygiène buccale, et la réalisation sous-gingivale du surfaçage radiculaire, avec des détartreurs à ultrasons et des instruments à main, après l’anesthésie locale.

2.3. Analyse des acides gras plasmatiques

Après que les patients aient jeûné pendant 12 h, 5 ml de sang périphérique a été recueilli pour déterminer leurs niveaux d’acides gras au départ et 3 mois après le traitement parodontal. Des échantillons de sang ont été prélevés dans des tubes Vacutainer (BD-Taiwan, Taipei, Taiwan) contenant l’anticoagulant héparine, conservé sur glace et envoyé au laboratoire le même jour. Après avoir été centrifugés à 2000 g pendant 10 min à 4 8C, les échantillons de plasma ont été analysés.

Les acides gras plasmatiques individuels ont été analysés par Chromatographie à gaz avec détection par ionisation de flamme d’acide gras esters méthyliques (EMAG) .22 Les lipides ont été extraits.23, puis saponifiés et incubés. Les produits finaux, les FAME, ont été séparés en utilisant un chromatographe en phase gazeuse et ont été utilisés comme échantillons standard.

3. Résultats

Neuf patients ont abandonné l’étude clinique 3 mois après leur traitement non chirurgical parce qu’ils considéraient l’hôpital trop loin et ils ont rapporté une amélioration significative de leurs symptômes. Aucune différence significative n’a été observée dans la répartition des caractéristiques démographiques entre les patients qui ont subi un suivi et ceux qui ont choisi de ne pas le faire. Cependant, les effets du traitement non chirurgical sur la corrélation entre la récupération des conditions parodontales et les compositions de PUFA plasma dans cette étude pourraient être sous-estimé en raison des données de post-traitement manquantes.

Finalement, 26 patients (tranche d’âge: 30-63 ans) ont terminé tous les examens de l’étude. La plupart d’entre eux (76,9%), non-fumeurs. Le moyen SD des PPD et des CAL à la base étaient 4,07 0,62mm et 4,77 0,9 mm, respectivement. La moyenne des pourcentages de sites avec des PPD et des CAL> 6 mm, relatifs à l’étendue de la parodontite, étaient de 12,2 8,1% et 22,3 14,7%, respectivement.

Les niveaux de PPD de base étaient significativement et positivement corrélés avec les taux plasmatiques de CRP (r = 0,45, p = 0,02)

Les niveaux de PPD de base étaient significativement et négativement en corrélation avec les concentrations plasmatiques de PUFA n-3 et C22: 5n-3 (acide docosapentaénoïque (DPA)) (r = 0,52, p = 0,007 etr = 0,59, p = 0,002, respectivement). Les PPD de référence étaient significativement et négativement corrélé avec le ratio de n-3 PUFA / PUFA (r = 0,43, p = 0,03), et étaient significativement et positivement corrélé avec le rapport des AGPI n-6 / AGPI (r = 0,43, p = 0,03).

La corrélation entre la diminution de PPD de référence et l’augmentation du taux plasmatique de C20: 5n-3 (acide eicosapentaénoïque (EPA)) (r = 0,36, p = 0,07) était limite important.

Un test de Wilcoxon a révélé que les pourcentages de DPA, de DHA et d’AGPI n-3 ont significativement augmenté à 3 mois après les traitements non chirurgicaux Par contre, les taux plasmatiques de CRP, SFA, MUFA, EPA ou AA trouvés entre le départ et 3 mois après traitement ne sont pas significatifs.

4. Discussion

Nous avons trouvé que les concentrations plasmatiques de PUFA n-3, en particulier de DPA et DHA, étaient significativement plus élevés chez les patients taïwanais après traitement parodontal non chirurgical sans prescrire les suppléments recommandés.

Requirand et al.16 ont rapporté que le pourcentage de DHA était plus faible chez les patients présentant une perte osseuse parodontale que dans le groupe témoin sain (p = 0,01).

La Parodontite est une maladie inflammatoire qui contribue à la charge biologique induite par les endotoxines25.

Le traitement pour la parodontite, réduit l’inflammation causée par une infection bactérienne parodontale, et l’inflammation, était significativement plus faible. Des réductions similaires ont été trouvées au niveau sanguin avec diminution des cytokines pro-inflammatoires tels IL-1b et TNF-a ont également été signalés dans d’autres études. 26,27

Un niveau inférieur d’inflammation et une diététique appropriée, pourraient contribuer à l’élévation des AGPI n-3 dans le sang humain.13,28 Dans la présente étude, aucune diététique, ni suppléments contenant des AGPI n-3 ont été prescrits. Les PUFA pourraient partiellement expliquer l’augmentation significative des AGPI plasmatiques n-3 à 3 mois après le traitement non chirurgical.

Nos données non publiées (13 sujets) montrent chez des patients sans aucune forme de maladie parodontale clinique que les concentrations sanguines d’AGPI n-3, de DPA et de DHA étaient presque les mêmes ou un peu plus élevé que les niveaux chez les patients avec parodontite 3 mois après le

traitement non chirurgical ce qui soutient notre hypothèse que les AGPI plasmatiques n-3 atteingnent des niveaux de base plus élevés après le traitement.

Les compositions d’acides gras humains et leur métabolisme peut être attribuée à une combinaison de facteurs de style de vie (régime alimentaire, tabagisme, etc.) et la variation génétique.21 Glaser et al.33 ont signalé que les polymorphismes de plusieurs gènes impliqués dans le métabolisme des acides gras peut influencer les taux plasmatiques d’acides gras. Lavariation génétique des gènes impliqués dans l’acide gras, leur métabolisme, pourrait être significativement différent entre différentes ethnies.34 Une combinaison de facteurs de style de vie et de variations pourraient être une autre raison pour laquelle nos résultats étaient différent de ceux de Martinez et al.20 et Figueredo et al.18

Pour comparer nos résultats avec ceux d’autres études, nous avons calculé le pourcentage d’acide gras plasmatique de référence. Nous avons trouvé que la base de référence S3 (C20: 5n-3 + C22: 6n-3) chez les patients atteints de parodontite étaient plus élevés (3,17 1,04 vs 2,05 0,17% en mole) et les niveaux de S6 (C18: 3n-6 + C20: 3n-6 + C20: 4n-6) étaient inférieurs à ceux dans Requirand et al.16 (6,97 1,76 vs. 8,04 0,35 mol%).

Ces données étaient compatibles avec les résultats d’un précédent étude épidémiologique, 21 qui a montré que le sérum de base les niveaux d’acides gras n-3 et n-6 étaient significativement différents entre les populations asiatiques et occidentales.

En raison de leurs propriétés anti-inflammatoires, les AGPI n-3 sont bénéfique pour le traitement des maladies inflammatoires chroniques telles que la polyarthrite rhumatoïde et la parodontite.35-37 El-Sharkawy et al.35 ont récemment rapporté que la parodontite chronique avancée traité avec mise à l’échelle et surfaçage radiculaire, suivi d’une supplémentation alimentaire en AGPI n-3 et en aspirine, était une stratégie qui a contribué à réduire les PPV et les CAL 3 et 9 mois après le traitement. Cependant, l’association entre les taux plasmatiques d’acides gras et l’amélioration de la condition parodontale n’est pas décrite dans El-Sharkawy et al.

Nous avons constaté que l’élévation des concentrations plasmatiques d’AGPI, en particulier les AGPI n-3, a été corrélée avec une diminution des CAL après le traitement parodontal non chirurgical. Ces résultats impliquaient que les concentrations plasmatiques relativement élevées d’AGPI n-3 pouvaient contribuer à la cicatrisation des tissus parodontaux après le traitement, même sans supplément de n-3 PUFA.

Cependant, l’effet anti-inflammatoire de différents sous-types des AGPI n-3 sur la parodontite n’a pas été étudiée dans des études précédentes. Dans une étude de supplémentation sur 1929 cellules de fibrosarcome murin avec EPA, DPA et DHA, Kishida et al.38 ont rapporté que la séquence de l’effet de réduction sur l’inhibition de la mort cellulaire nécrotique induite par le TNF-a était DHA> DPA EPA. Dans une étude sur les lignées cellulaires RAW 264.7, 39 DHA était un inhibiteur plus puissant de la différenciation et activation des ostéoclastes que l’EPA.

Cliniquement, la récupération de l’état parodontal était plus élevée chez les patients atteints de parodontite relativement sévère au départ avant le traitement non chirurgical (données non montrées). En moyenne la réduction des paramètres parodontaux dépendait des paramètres avant le traitement.40-42 Nous avons également constaté que les différences dans les CAL et les PPD entre

la ligne de base et post traitement n’étaient pas significativement corrélé avec l’augmentation des taux plasmatiques PUFA après traitement non chirurgical.

Nous avons également montré que le pourcentage de récupération de l’attachement parodontal était significativement et positivement corrélé avec les niveaux plasmatiques de DPUFA et Dn-3 PUFAs / DPUFAs. Un essai clinique randomisé récent20 rapporté que, après le traitement non chirurgical, il n’y avait pas de différences dans les paramètres parodontaux entre le groupe qui prenait des suppléments alimentaires n-3 et le groupe témoin;

L’observation clinique de la récupération de la parodontite après traitement non chirurgical a montré une diminution des PPV au début, puis une réduction des CALs dans le suivi.

Une étude récente43 de Japonais non-fumeurs âgés a montré que l’apport alimentaire avec des niveaux élevés d’acides gras saturés était positivement et significativement associée au développement de la parodontite.

Dans la présente étude, des concentrations plasmatiques plus élevées d’AGS ont été inversement corrélé (limite significative : p = 0,07) avec l’amélioration de la condition parodontale après un traitement non chirurgicale

Le petit échantillon de notre étude et le fait que tous les participants à l’étude aient subi un traitement non chirurgical étaient des limites qui empêchent de généraliser ces résultats de à d’autres populations. Des études avec un plus grand échantillon de population et un groupe de contrôle sont nécessaires pour vérifier nos résultats.

Conclusions :

Nous concluons qu’un pourcentage plus élevé d’AGPI n-3 dans les AGPI totaux était liée à la récupération des CAL 3 mois après le traitement parodontal non chirurgical. Cependant, aucune relation de ce type n’a été trouvée pour les PPV.

De plus, les PUFA plasma élevés, en particulier un pourcentage élevé de PUFA n-3, peut être corrélé avec la récupération des CAL après un traitement parodontal non chirurgical.

 

Etude : 

Sheng-Hung Wanga, Hsin-Chia Hung b, Chi-Cheng Tsai c, Meng-Chuan Huang d, Kun-Yen Ho a, Yi-Min Wua, Yen-Yun Wanga, Ying-Chu Lin a,* a School of Dentistry, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan b Department of Nursing, College of Health and Nursing, Meiho University, Pingtung, Taiwan c School of Dentistry, College of Oral Medicine and Department of Dentistry, University Hospital Chung-Shan Medical University, Taichung, Taiwan d Department of Public Health and Environmental Medicine, School of Medicine, College of Medicine, Kaohsiung Medical University, Kaohsiung, Taiwan

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