La plaque bactérienne dans la bouche est la mère de tous les maux. C’est en fait une matière vivante, elle est riche en protéine salivaire, en aliments, et elle contient de nombreux micro-organismes dont les bactéries, les levures, les protozoaires et les virus.

Le microbiote buccal contient environ 10 milliards de bactéries soit 100 fois moins qu’au niveau des intestins. 1mg de plaque bactérienne contient environ 1 million de bactéries. On dit que la plaque bactérienne est organisée en biofilm. Pour pouvoir se constituer en biofilm et adhérer à la surface des dents, les bactéries et les divers micro-organismes constituant la plaque bactérienne sécrètent des biopolymères, principalement des polyosides, des protéines et des acides nucléiques.

Cette matrice fortement hydratée permet la survie des micro-organismes et favorise leur nutrition et leur développement en piégeant les nutriments.

Le biofilm est une structure dynamique qui évolue en fonction des variations des conditions physico-chimiques externes et des métabolismes microbiens. Cela veut dire en fonction de notre alimentation, du PH salivaire, lui-même dépendant de notre métabolisme général. C’est pour cela que même en l’absence de brossage, certaines personnes fabriquent plus ou moins de plaque bactérienne.

La paque bactérienne est attachée à la surface dentaire par l’intermédiaire d’adhésines bactériennes. Cette trame que construisent les bactéries au sein de la plaque a pour objectif de les protéger, y compris des antibiotiques et des antiseptiques. Seule une action mécanique peut venir gêner son développement. Au sein de cette plaque les bactéries produisent des acides qui créent une réaction inflammatoire au niveau du parodonte et déminéralisent les surfaces dentaires. Cela crée de nouvelles niches écologiques aux communautés du biofilm. Le streptocoque mutans jouerait un rôle essentiel dans l’initiation de la lésion carieuse alors que les lactobacilles et les actinomycoses seraient plutôt responsables de l’évolution des lésions. D’autres communautés, dont le porphyromonas gingivalis, le streptococcus mutans ou le prévotella auront une préférence pour les tissus parodontaux.

On a ainsi remarqué que certains biofilms dentaires étaient constitués de micro-organismes ayant de grosses affinités pour le sucre et d’autre en avaient pour le sel, principalement pour les sels de phosphate de calcium contenus dans la salive. Il existe donc des colonies bactériennes capables de produire une calcification au sein de la plaque supra gingivale. L’homogénéisation de la minéralisation du tartre est variable, les zones fortement minéralisées ne possèdent plus de bactéries vivantes alors que les zones faiblement minéralisées continuent leur activité cariogène. En sous gingival on retrouve surtout des bactéries filamenteuses et des bacilles sans réelle organisation.

En ce qui concerne l’épithélium des muqueuses buccales non kératinisées dont les cellules se renouvellent tous les 21 jours, il est lui aussi colonisé par les bactéries de la cavité buccale. Ce renouvellement permanent entraine une chasse spontanée des biofilms installés, grâce à la desquamation et l’effet de la salive. Par contre, au niveau du sillon gingivo dentaire, il y a peu d’effet flux, en conséquence, en l’absence de manœuvre volontaire physique, les bactéries s’accumulent, surtout les anaérobies telles

porphyromonas gingivalis. Dans la plaque bactérienne, des bactéries s’organisent selon une architecture bien précise. Compétition, coopération et antagonisme sont finement régulés par les différents gènes contrôlant les facteurs de virulences et le nombre de bactéries.

La rapidité avec laquelle va se créer une poche parodontale dépend ici aussi du terrain et de la réponse immunitaire. Si la flore buccale est déséquilibrée, c’est-à-dire si elle est en dysbiose, la maladie parodontale s’installera et s’inscrira dans la chronicité. Les mécanismes qui régulent et influencent les proportions de bactéries cariogènes ou parodonto-pathogènes ne sont pas complètement élucidés. Le terrain, l’alimentation, l’environnement mais aussi les relations entre les bactéries et leur système de coopération seraient à étudier.

Par analogie au microbiote intestinal, on parle maintenant de microbiote buccal. Environ 700 espèces bactériennes ont été identifiées dans la cavité buccale chez différents individus, mais chacun de nous à son propre microbiote, une sorte de carte d’identité microbienne compatible avec notre santé. A l’état sain avec une bonne hygiène dentaire, la composition du microbiote reste stable, en équilibre avec son environnement et l’hôte. Mais cet équilibre est fragile en fonction de l’alimentation et de l’hygiène, mais aussi du métabolisme. L’absence de brossage déséquilibre très vite le microbiote et fait apparaitre la dysbiose responsable des caries dentaires ou des maladies parodontales.

En cas de pathologie, ce ne sont pas de nouvelles bactéries qui arrivent mais la proportion de certaines variétés qui évoluent. D’autres études ont montré par exemple, une modification du microbiote buccal en cas de pathologie cardio vasculaire. On a retrouvé des bactéries communes dans les plaques d’athérome, dans la cavité buccale et dans les intestins chez un même individu. Des chercheurs ont pu faire une corrélation entre la composition du microbiote buccal et le taux plasmatiques de cholestérol.

D’autres études ont montré que les pathologies rénales, certains cancers, les maladies métaboliques dont l’obésité ont été associées à des modifications du microbiote salivaire. Des modifications majeures dans la diversité du microbiote buccal ont été aussi observées chez le patient diabétique de type 2. Il a été prouvé que l’hyper glycémie, la dyslipémie ou l’inflammation systémique chronique sont susceptibles de modifier le PH et l’humidité au niveau de la cavité buccale donc modifie la composition bactérienne de la salive et de la plaque dentaire.

Un microbiote buccal sain participe à la digestion des aliments, à la nutrition, prévient l’invasion, la colonisation et la croissance des agents pathogènes, il régule le système cardio vasculaire, il soutient les systèmes de défenses de l’hôte et il fournit un potentiel métabolique en générant de l’énergie, en régulant le métabolisme et en contrôlant le stockage des graisses.

On voit donc que le microbiote buccal peut être modifié en cas de maladie générale et qu’il existe une relation bi directionnelle entre la dysbiose de la cavité buccale et les maladies métaboliques.

Des analyses de grappes de microbiote salivaire ont révélé des types communautaires semblables à ceux de l’intestin et ceux-ci semblent s’associer de manière similaire à des facteurs de types de vie tel que le régime alimentaire.

Les espèces et les sous espèces microbiennes sont spécifiques à la bouche, mais leurs proportions varient considérablement d’une personne à l’autre. Le microbiote individuel est unique et a surement encore de grands mystères à nous dévoiler.

Article rédigé par Catherine Rossi, inspiré des écrits du Dr Martine Bonnaurre-Mallet (bibliographie Dentoscope n°191)