ARTICLE TRADUIT : Déséquilibre des bactéries parodontales lié à un biomarqueur de la maladie d’Alzheimer

par | 1 Juil 2021 | Actualités, Articles | 0 commentaires

DESEQUILIBRE DES BACTERIES PARODONTALES

LIE A UN BIOMARQUEUR DE LA MALADIE D’ALZHEIMER

RACHEL HARRISON NYU

Traduit de l’anglais par Catherine Rossi

 

Résumé : Une augmentation des bactéries gingivales pathogènes au détriment des bactéries saprophytes est associée à la présence de bêta-amyloïde dans des échantillons de liquide céphalo-rachidien de personnes âgées. Ces résultats viennent s’ajouter au nombre croissant de preuves liant les maladies parodontales au développement de la maladie d’Alzheimer.

Selon de nouvelles recherches menées par le NYU College of Dentistry et le Weill Cornell Medicine, les personnes âgées dont les gencives contiennent plus de bactéries nuisibles que de bactéries saines sont plus susceptibles de présenter des signes de bêta-amyloïde – un biomarqueur clé de la maladie d’Alzheimer – dans leur liquide céphalo-rachidien (LCR). Toutefois, ce déséquilibre des bactéries buccales n’était pas associé à un autre biomarqueur de la maladie d’Alzheimer appelé tau.

L’étude, publiée dans la revue Alzheimer’s & Dementia : « Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring », s’ajoute aux preuves croissantes d’un lien entre les maladies parodontales et la maladie d’Alzheimer.

Les maladies parodontales – qui touchent 70 % des adultes de 65 ans et plus, selon les estimations du CDC – se caractérisent par une inflammation chronique et systémique, avec des poches entre les dents et les gencives qui s’agrandissent et abritent des bactéries.

« À notre connaissance, il s’agit de la première étude montrant une association entre une communauté bactérienne buccale déséquilibrée trouvée dans les poches gingivales et un biomarqueur CSF de la maladie d’Alzheimer chez des adultes âgés cognitivement normaux », a déclaré Angela Kamer, DDS, PhD, professeur associé de parodontologie et de dentisterie implantaire au NYU College of Dentistry et auteur principal de l’étude.

« La bouche abrite à la fois des bactéries nuisibles qui favorisent l’inflammation et des bactéries saines et protectrices. Nous avons constaté que la présence de signes d’amyloïde dans le cerveau était associée à une augmentation des bactéries nuisible et à une diminution des bactéries bénéfiques. »

La maladie d’Alzheimer se caractérise par la présence de deux protéines caractéristiques dans le cerveau : la bêta-amyloïde, qui s’agglomère pour former des plaques et qui serait la première protéine déposée dans le cerveau lorsque la maladie d’Alzheimer se développe, et la tau, qui s’accumule dans les cellules nerveuses et forme des enchevêtrements.

« Les mécanismes par lesquels les niveaux d’amyloïde cérébrale s’accumulent et sont associés à la pathologie d’Alzheimer sont complexes et seulement partiellement compris. La présente étude permet de mieux comprendre que les maladies pro-inflammatoires perturbent l’élimination de l’amyloïde du cerveau, car la rétention de l’amyloïde dans le cerveau peut être estimée à partir des niveaux de biomarqueurs CSF « , a déclaré l’auteur

principal de l’étude, Mony J. de Leon, EdD, professeur de neuroscience en radiologie et directeur du Brain Health Imaging Institute à Weill Cornell Medicine.

Les chercheurs ont étudié 48 adultes âgés de 65 ans et plus, en bonne santé et ayant des facultés cognitives normales. Les participants ont subi des examens buccaux afin de recueillir des échantillons bactériens sous gingivaux, et une ponction lombaire a permis d’obtenir du LCR afin de déterminer les niveaux de bêta-amyloïde et de tau.

Pour estimer l’expression des protéines d’Alzheimer dans le cerveau, les chercheurs ont recherché dans le LCR des niveaux plus faibles de bêta-amyloïde (qui se traduisent par des niveaux plus élevés d’amyloïde dans le cerveau) et des niveaux plus élevés de tau (qui reflètent des accumulations plus importantes d’enchevêtrements dans le cerveau).

En analysant l’ADN bactérien des échantillons prélevés en sous gingival, sous la direction du microbiologiste Deepak Saxena, PhD, du NYU College of Dentistry, les chercheurs ont quantifié les bactéries connues pour être nuisibles à la santé buccale (par exemple Prevotella, Porphyromonas, Fretibacterium) et les bactéries favorables à la santé buccale (par exemple Corynebacterium, Actinomyces, Capnocytophaga).

Les résultats ont montré que les personnes présentant un déséquilibre bactérien, avec un ratio favorisant les bactéries nocives par rapport aux bactéries saines, étaient plus susceptibles de présenter la signature de la maladie d’Alzheimer, à savoir des taux réduits d’amyloïdes dans le LCR. Les chercheurs émettent l’hypothèse que, parce que des niveaux élevés de bactéries saines contribuent à maintenir l’équilibre bactérien et à diminuer l’inflammation, ils pourraient avoir un effet protecteur contre la maladie d’Alzheimer.

Nos résultats montrent l’importance de l’ensemble du microbiote buccal – non seulement du rôle des « mauvaises » bactéries, mais aussi des « bonnes » bactéries – dans la modulation des taux d’amyloïde », a déclaré M. Kamer. « Ces résultats suggèrent que de multiples bactéries orales sont impliquées dans l’expression des lésions amyloïdes ».

Les chercheurs n’ont pas trouvé d’association entre les bactéries des gencives et les niveaux de tau dans cette étude, donc on ne sait pas si les lésions de tau se développeront plus tard ou si les sujets développeront les symptômes de la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs prévoient de mener une étude longitudinale et un essai clinique pour vérifier si l’amélioration de la santé des gencives – par des « nettoyages en profondeur » visant à éliminer les dépôts de plaque et de tartre sous la gencive – peut modifier l’amyloïde du cerveau et prévenir la maladie d’Alzheimer.

Parmi les autres auteurs de l’étude figurent Smruti Pushalkar, Deepthi Gulivindala et Kumar Raghava Chowdary Annam du NYU College of Dentistry ; Tracy Butler, Yi Li, Lidia Glodzik et Karla V. Ballman de Weill Cornell Medicine ; Patricia Corby de l’école de médecine dentaire de l’Université de Pennsylvanie ; Kaj Blennow de l’Université de Göteborg et de l’Université Sahlgrenska ; et Henrik Zetterberg de l’Université de Göteborg, de l’Université Sahlgrenska et de l’UCL.

Financement : Cette étude a été soutenue par le National Institute on Aging du National Institutes of Health (AG035137, AG032554, AG12101, AG022374, AG13616, RF1AG057570, R56AG058913), le National Institute of Dental and Craniofacial Research (DE023139) et le National Center for Advancing Translational Sciences (UL1 TR000038), ainsi que par l’Alzheimer’s Association (NIRG-12-173937).

 

Article original en anglais https://neurosciencenews.com/alzheimers-gum-bacteria-18216/

Autre étude plus développée https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/dad2.12172

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